martes, 28 de febrero de 2017

3 EL IMPULSO NERVIOSO

Los potenciales eléctricos a través de membrana son la base de la función neuronal.  Uno puede visualizar a una neurona como una célula glandular muy larga. Recibe información por hormonas en un lado, trasmite la información a su región interna, y luego emite una respuesta glandular en otro lado. El problema es que las neuronas son ¡Muy LARGAS! La transmisión química de una señal a través de reacciones en el citoplasma es útil para las glándulas y otros tejidos donde las señales deben viajar cortas distancias sin que exista un control detallado, pero las neuronas son otra historia. La longitud de su citoplasma hace que la transmisión metabólica de una señal sea inefectiva y allí es donde ingresan los pulsos eléctricos de las neuronas.

Normalmente representamos la transmisión de información en una neurona como si se tratara de un cable eléctrico por el cual fluyen electrones, pero eso es un mito. Lo que fluyen son iones, sustancias químicas simples con carga a través de canas iónicos en la membrana.

El pulso eléctrico avanza más rápido que una molécula vibrando estocásticamente en un fluido, y tiene la ventaja de no tener que transmitir su información al aparato de Golgi por medio de vesículas. Las neuronas emplean el pulso eléctrico para acelerar el transporte de una señal entre dos puntos comunicados glandularmente. El asunto es ¿Cuál es la naturaleza eléctrica de la neurona? Por lo general cuando hablamos de pulso eléctrico pensamos en corriente eléctrica, la cual de forma estándar se define como una corriente de electrones. Sin embargo esta definición es solo práctica en metales donde los electrones pueden fluir fácilmente, pero en la célula no hay metales puros para un flujo de electrones, por lo menos no para la neurona.

Lo más parecido a una corriente eléctrica es la cadena de transporte de electrones que finaliza el ciclo de Krebs, sin embargo el funcionamiento eléctrico de la membrana neuronal no emplea los principios de transporte de electrones, de hecho la palabra electrón es lo que menos escucharemos cuando describamos la fisiología de la membrana neuronal. Por lo anterior antes de involucrarnos con la anatomía ajustaremos un poco las analogías empleadas a la hora de hablar de fuerza eléctrica y potencial en el contexto de la neurona.

Referencias generales: (Belk & Maier, 2013; Brusca et al., 2003; Goodenough & McGuire, 2012; Hoefnagels, 2015; Kardong, 2011; Karp, 2013; Mason et al., 2014; Moore, 2006; Rhoades & Bell, 2013; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2008; Starr et al., 2013; Stern et al., 2008; Wayne, 2009)

3.1 Potenciales eléctricos neuronales

Seamos claros, en la membrana de la neurona lo que no corre son los electrones, pero si la definición de corriente eléctrica es la de un flujo de electrones, como le hace una neurona para ser, bueno ya saben, ¡eléctrica! Esto está ligado con el asunto del potencial, debido a que la corriente eléctrica se encuentra comúnmente ligada a la de un flujo de electrones a través de un medio, el potencial eléctrico medido en voltios se define análogamente a la presión de electrones en dicho medio, pero nuevamente no hay flujo de electrones en la membrana de la célula, por lo menos no de electrones desnudos.

El punto es que las analogías clásicas sobre la electricidad no aplican a la neurona, a menos que uno sepa cómo funciona una batería pero eso es poco común, pero eso simplemente implica que la electricidad es un fenómeno mucho más complejo que el que permite visualizar la analogía clásica de la corriente de agua, por lo que para entender la fisiología neuronal hay que borrar dicha analogía de nuestras cabezas. En la neurona no hay una corriente de electrones libres, pero si existe flujo de cargas. Por lo general quien fluye son las cargas positivas a través de portadores en forma de iones con cargas positivas como el ion sodio(1+) y el ion potasio(1+) con respecto a portadores estáticos de cargas negativas como las proteínas y el ión cloro(1-).

En este sentido definiremos como corriente eléctrica al flujo de portadores de carga de un lado al otro de la membrana, en otras palabras, al flujo de iones. En este contexto el potencial eléctrico se define no como la presión a través de un tubo sino como la diferencia de cargas a ambos lados de la membrana, y nuevamente se mide en voltios.

La expresión potencial hace referencia de forma más correcta a una energía potencial lista para ser disparada, una neurona cargada posee potencial, una neurona descargada debe construir su potencial aplicando energía y separando los iones por sus cargas positivas y negativas.

Por lo general una neurona en descanso presenta un potencial ya formado, lo cual implica dos cosas: (1) la existencia de una corriente pasiva que ha formado el potencial y (2) la posibilidad de generar una corriente retrograda fuerte que restaure el equilibrio de cargas. Las leyes de las cargas nos dicen que entre mayor es el potencial, es decir a mayor diferencia de cargas se genera una fuerza creciente que induce a que las cargas se igualen, esa fuerza es precisamente el potencial o energía eléctrica.

Referencias generales: (Belk & Maier, 2013; Brusca et al., 2003; Goodenough & McGuire, 2012; Hoefnagels, 2015; Kardong, 2011; Karp, 2013; Mason et al., 2014; Moore, 2006; Rhoades & Bell, 2013; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2008; Starr et al., 2013; Stern et al., 2008; Wayne, 2009)

3.2 Potencial de membrana

Las neuronas poseen un potencial eléctrico generado por la membrana externa y en consecuencia se la referencia como el potencial de membrana. El potencial de membrana puede medirse mediante la inserción de un microelectrodo en una célula nerviosa. El voltaje al interior de la célula es comparado con el valor detectado mediante un electrodo localizado en la matriz extracelular. No existe un marco de referencia absoluto, el valor que arroja la matriz se asume arbitrariamente como cero. Los valores promedio para una neurona arrojan generalmente valores dentro del intervalo de -60mV a -90mV y es denominado como el potencial de membrana en reposo. Cabe destacar que las neuronas no son las únicas células capaces de formal potenciales eléctricos, los miocitos o células musculares también poseen dichos mecanismos y al igual que en las neuronas, el pulso eléctrico tiene como objeto primordial la liberación de iones calcio (2+). Los iones calcio(2+) son empleados para generar respuestas al interior de las células, en las neuronas activa su función neuronal, en los miocitos provoca la contracción del sarcómero. Para el caso de la neurona, los potenciales de membrana deben generarse mediante canales iónicos, proteínas especializadas que permiten el flujo de iones a través de la membrana, por ejemplo la bomba de sodio y potasio.


Referencias generales: (Belk & Maier, 2013; Brusca et al., 2003; Goodenough & McGuire, 2012; Hoefnagels, 2015; Kardong, 2011; Karp, 2013; Mason et al., 2014; Moore, 2006; Rhoades & Bell, 2013; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2008; Starr et al., 2013; Stern et al., 2008; Wayne, 2009)

3.2.1 La bomba de sodio y potasio

Uno de los principales mecanismos empleados por la célula neuronal para crear una diferencia de cargas a ambos lados de la membrana es mediante la bomba de sodio y potasio. Junto con otras proteínas de transporte transmembranal, la bomba de sodio y potasio contribuye a que la célula se encuentre en un estado de desequilibrio eléctrico y de concentraciones con respecto al medio circundante, esto genera fuerzas que pueden ser empleadas para diversos propósitos.

Un ejemplo relacionado es el uso que hace la célula de gradientes electroquímicos en base al ion protio(1+) con el cual es capaz de mover mecánicamente proteínas tipo F para la síntesis de energía. En este caso sin embargo, la célula mantiene un estado de desequilibrio estable, o lo que llamaríamos en física clásica, un estado de equilibrio muy inestable, el sistema en apariencia se encuentra en un estado inactivo, pero a cualquier estímulo la inestabilidad se manifiesta con una energía mucho mayor de la empleada para haber realizado el estímulo. A esto lo denominaremos estado de estabilidad.

Normalmente las concentraciones intracelulares del ion sodio(1+) “10 milimol por litro en una célula muscular” es mucho más baja que la concentración extracelular “140milimol por litro”, en consecuencia hay una presión osmótica sobre la célula para que ingrese el ion sodio(1+) pero existe un mecanismo que lo extrae con mayor eficacia. La entrada del ion sodio(1+) es permitida por canales iónicos sin cisternas, lo cual implica que siempre se encuentran abiertos. La salida se encuentra mediada por una proteína de transporte transmembranario conocida comúnmente como la bomba de sodio y potasio.

La bomba de sodio y potasio tiene tres dominios de acople principal: El primer dominio acopla tres unidades del ion sodio (1+) en el interior de la célula, el segundo dominio acopla dos unidades del ion potasio(1+) en el exterior de la célula, y el tercer dominio acopla ATP, la unidad portadora de energía de la célula.

La bomba de sodio y potasio se emplea para transportar sodio al exterior y potasio al interior de forma selectiva creando un gradiente de concentraciones químico y eléctrico. Químico porque cada ion genera una presión osmótica contra la membrana para intentar igualar sus concentraciones individuales. El funcionamiento de la bomba de sodio y potasio es cíclico.

El ciclo inicia con el acople de 3 iones sodio(1+) en el interior de la célula. Posteriormente se acopla una unidad de ATP. En este punto la proteína hidroliza el ATP transfiriendo la energía a su estructura, lo cual genera un cambio en la estructura de la bomba de sodio y potasio. 

Al cambiar de forma los iones sodio (1+) se transfieren al exterior de la célula y expone los dominios de acople para dos iones potasio(1+). Cuando la energía se libera por calor, la bomba regresa a su estado de descanso cambiando de forma y liberando los iones potasio(1+) al interior de la célula. Cada ciclo aumenta en una carga positiva el exterior de la célula y disminuye una carga positiva el interior, creando una corriente eléctrica neta.

Aunque la carga de ambos iones es la misma, la cantidad de iones que se mueve es desigual, hacia un lado de la membrana se transportan más cargas positivas, lo cual con el tiempo contribuye a una diferencia de cargas. Como mencionamos antes, la generación de un diferencial de cargas “potencial eléctrico” puede definirse como una corriente eléctrica a través de la membrana, y el aumento del diferencial de cargas incrementa el voltaje o potencial eléctrico de la membrana.

3.2.2 Creando el potencial de membrana

El potencial de membrana en reposo también llamado potencial de membrana o potencial en reposo refleja un equilibrio inestable entre los iones a ambos lados de la membrana, así como la diferencia de cargas, un lado de la membrana es más positivo que el otro. Esta diferencia iónica es denominada gradiente de concentración o diferencia de concentración iónica y es mediada por proteínas de transporte activo.

En una célula excitable como la neurona o el miocito, las concentraciones de potasio(1+) al interior de la célula es mucho mayor que al exterior de la célula, mientras que las cantidades de sodio(1+) al interior son menores que al exterior de la célula. Esta diferencia de concentraciones se debe a la acción de una proteína de transporte activo denominada bomba de sodio y potasio, cuyo mecanismo de acción ya describimos en el artículo anterior.

El movimiento desigual de los iones potasio(1+) “dos unidades” y sodio(1+) “tres unidades” crea una diferencia osmótica y eléctrica, sin embargo la diferencia eléctrica generada por la bomba de sodio y potasio es insuficiente para explicar el alto voltaje “potencial eléctrico” que se mide al interior de la célula.

Para establecer la diferencia de cargas o potencial eléctrico la membrana en estado de reposo posee canales pasivos que permiten que el ion potasio(1+) fluya al exterior de la célula. Estos canales se denominan rectificadores del ingreso de potasio, son canales de transporte pasivo que transfieren al potasio hacia el exterior de la célula en favor de su gradiente de concentración, pero incrementando el desequilibrio voltaico. Cuando el desequilibrio voltaico alcanza su límite la fuerza eléctrica impide que los iones potasio(1+) fluyan facilmente y los comienza a enviar devuelta al interior de la neurona. 

En el modelo anterior podemos apreciar como el potencial de membrana se mantiene principalmente por las bombas de sodio y potasio "izquierda" y por los canales de rectificación de ingreso de potasio "derecha", aunque también existen canales de sodio, estos en su mayoría mantienen sus cisternas cerradas de forma tal que ingresa muy poco sodio en comparación del que la bomba expulsa fuera de la neurona.

Este punto de equilibrio donde la cantidad de potasio(1+) que sale por los canales rectificadores por la fuerza química es igual a los iones de potasio(1+) que ingresan por la fuerza eléctrica se denomina potencial de membrana. El desequilibrio voltaico se genera debido a que los portadores de carga negativa permanecen inmóviles, ya sean los iones cloro(1-) al exterior de la neurona o las proteínas al interior de la neurona.

En resumen, llegados a este punto la membrana posee una diferencia de concentraciones iones sodio(1+) y de cargas “interior negativo y exterior positivo”, lo cual trae una tensión sobre la membrana a nivel osmótico y eléctrico también conocido como potencial electroquímico.

3.2.3 Función del potencial de membrana

Bueno, una corriente de iones crea un diferencial voltaico en la membrana celular, ¿y para qué sirve eso? Los potenciales de membrana son estados de equilibrio inestable con dos cambios posibles. Haciendo la analogía con un automóvil, es como si tuviéramos un coche de dos tiempos y neutro. Neutro es el potencial de membrana listo para arrancar. En el segundo tiempo o marcha lenta ocurre un estímulo que afecta el flujo de iones a través de la membrana, desviando las concentraciones por fuera del punto de equilibrio quimioeléctrico. Esta primera marcha posee una serie de propiedades, por ejemplo, dispersa su desequilibrio desde un punto de origen de forma circular.

El potencial de membrana en reposo funciona como un estado neutro en el cual la neurona reconoce que no hay estímulo mediante la conformación de proteínas al interior de la célula. Cuando hay un estímulo que depolariza la membrana parcialmente, las proteínas cambian de forma y transfieren información al metabolismo neuronal para que esta reaccione de alguna forma. Este es un modo de transferir información, sin embargo no es el que se encarga de enviar mensajes a largas distancias.

El modo en que esta señal se dispersa está gobernado por las propiedades de la membrana con respecto a la conductividad de los iones, lo cual en últimas está gobernado por canales iónicos. Los fisiólogos han logrado determinar las propiedades eléctricas de una membrana bajo los mismos términos de un dispositivo eléctrico y medirlos bajo el sistema internacional de unidades.

Independientemente de dichas definiciones, unidades y ecuaciones, dos propiedades emergen de estos estímulos en marcha lenta: (1) la señal viaja lentamente a través de la membrana, (2) la fuerza del estímulo se debilita a medida que el desequilibrio se aleja del punto de estímulo. En otras palabras, un estímulo en potencial de membrana viaja lento y viaja poco, lo cual lo hace poco efectivo para transmitir una señal a largas distancias a través de una neurona, aunque nuevamente, solo es la primera velocidad en nuestra analogía de un auto.

3.2.4 Propiedades eléctricas de la membrana

Los estímulos para la marcha lenta de una señal en un potencial de membrana dependen de algunas propiedades eléctricas. A continuación mencionaremos brevemente algunas de estas propiedades. Este cambio localizado en el potencial de membrana posee componentes tanto de tiempo como de espacio. Las propiedades eléctricas de las membranas biológicas gobiernan como las perturbaciones en el estado de reposo se transfieren a través de la superficie de la neurona.

3.2.4.1 Conductancia membranal

Es la facilidad con la que los iones cruzan la membrana, a mayor conductancia más iones fluyen a través de la membrana. La conductancia para un nervio es la suma de las conductancias individuales de los iones importantes en el establecimiento de la diferencia de potencial. Evidentemente esto depende de la cantidad de canales iónicos presentes en la membrana.

3.2.4.2 Resistencia membranal

Opuesto a la conductancia y se mide en siemens. Para una proteína de trasporte iónico individual en una solución iónica dada la conductancia es un valor constante determinado parcialmente por el tamaño del ión con respecto al canal y la distribución de cargas de las paredes del canal proteínico.

3.2.4.3 Dispersión eléctrica

Una perturbación en el potencial de membrana se dispersa a lo largo de la superficie disminuyendo proporcionalmente en magnitud a medida que se aleja del punto de origen.  El cambio de voltaje en cualquier punto a lo largo de la membrana puede modelarse matemáticamente como una función de la corriente y la resistencia mediante la ley de Ohm. La razón para la disminución del cambio de voltaje con el área de dispersión es precisamente que el área aumenta en una función cuadrática, mientras que la cantidad de iones es relativamente la misma, dejando menos iones para perturbar en distancias más largas. Este tipo de propagación es denominada conductividad eléctrica o conductividad pasiva.

3.2.4.4 Capacitancia membranal

Es la capacidad para almacenar diferencias de carga. Un capacitor consiste en dos conductores separados por un aislante, uno de los conductores almacena cargas positivas y otras cargas negativas. En el contexto biológico la membrana biológica es el aislante, y las matrices acuosas de la matriz intercelular y del citoplasma son los dos conductores. La capacitancia se mide en faradáis. El producto de la capacitancia y la resistencia de la membrana determinan el tiempo que tarda un estímulo en causar un cambio en el estado de reposo de la membrana.

Referencias generales: (Belk & Maier, 2013; Brusca et al., 2003; Goodenough & McGuire, 2012; Hoefnagels, 2015; Kardong, 2011; Karp, 2013; Mason et al., 2014; Moore, 2006; Rhoades & Bell, 2013; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2008; Starr et al., 2013; Stern et al., 2008; Wayne, 2009)

3.3 Potenciales de acción

La neurona puede describirse como un coche de tres marchas, neutro, lento y muy rápido. Neutro hace referencia al potencial de membrana no estimulado generado por la bomba de sodio y potasio así como por los canales de rectificación del potasio, los cuales crean una diferencia de iones sodio “más afuera de la membrana” y una diferencia neta de cargas o potencial eléctrico “negativo al interior de la membrana”. La segunda marcha es cuando un estímulo afecta el estado de equilibrio del potencial de membrana también conocido como conductividad pasiva, transmite señales lentamente y a distancias limitadas.

El potencial de acción por el contrario es la marcha rápida, transmite señales a gran velocidad y a distancias muy largas, por lo que es el mecanismo que transmite información a través de las larguísimas dendritas de una neurona. El potencial de acción se causa cuando ocurre una fuerte despolarización de la membrana, lo cual implica un rápido flujo de cargas a través de la membrana para que la diferencia de cargas se anule, nuevamente este flujo de cargas es lo que en este contexto definiremos como corriente eléctrica. Como tal el potencial de acción se define entre dos momentos, el inicio de la despolarización fuerte de la membrana y la restauración del potencial de acción.

La propiedad principal de los potenciales de acción es que se genera a sí mismo a medida que se propaga a través de la superficie de la membrana. De esta manera, una señal generada en el soma de la célula puede viajar a través de toda la célula hasta la punta de un axón localizado centímetros de distancia, una longitud enorme desde la perspectiva de una célula.

3.3.1 Generando el potencial de acción

Generar un potencial de acción en una neurona requiere la presencia de canales activados por voltaje para el sodio(1+). Cuando se abren estos canales  la diferencia de concentración disminuye así como la diferencia de cargas “despolarización”. La despolarización crea una corriente localizada lejos del sitio de despolarización.

Estos tipos de canales de sodio(1+) solo están presentes en el axón.  La membrana del soma neuronal solo puede trasmitir cambios de potencial de forma pasiva, sin los canales de sodio(1+) no son capaces de generar los potenciales de acción. En la mayoría de los tipos de neuronas la región del axón más cercano al soma es el sitio de inicio del potencial de acción y se denomina segmento de inicio o zona gatillo. Esta zona del axón posee una alta densidad de canales de sodio activados por voltaje.

El potencial de acción no inicia fácilmente, se requiere que cierta cantidad de sodio(1+) halla cruzado el canal activado por voltaje, o que una gran cantidad de estímulos de conductividad pasiva desde el soma se sumen en la zona de gatillo, proceso llamado suma de estímulos. Una vez se alcanza una cantidad límite de despolarización conocida como umbral de despolarización, los canales de sodio se abren despolarizando totalmente la sección de la membrana. El gatillo afecta la secciones de la membrana que se encuentra a su alrededor despolarizándolas, lo cual crea un efecto dominó, más canales de sodio se abren y estos a su vez afectan a la sección de la membrana cercana que aún no se ha despolarizado.

La despolarización de la membrana es solo una parte de la historia, de hecho en realidad ingresa tanto sodio que la membrana invierte su polarización, desde -70milivoltios que es el potencial de membrana en reposo y llegando casi a los +30 milivoltios en el pico del potencial de acción. La segunda parte del potencial de acción lo describiremos en el siguiente numeral y tiene que ver con la recuperación de la polaridad estándar de la membrana.

3.3.2 Apertura de los canales de sodio

Los potenciales de acción son creados por la apertura y cierre cronometrado de los canales del ion sodio (1+) dependientes de voltaje. Un potencial se acción ocurre debido a los cambios en la conductancia de una membrana al sodio(1+) y al potasio(1+). Estos canales poseen dominios que sirven como exclusas y compuertas que permiten acceder o bloquear el paso de los iones de manera diferencial a través del canal. Los canales del sodio poseen exclusas de activación y desactivación que son movidos debido a las fuerzas que ejerce la despolarización en la membrana.

Cuando una neurona no se encuentra excitada solo los canales para el ion potasio(1+) se encuentran abiertos, estableciendo el potencial de reposo. Existen muchos tipos de canales para potasio(1+) en las neuronas y otros tejidos excitables como los músculos. La forma más simple del canal de sodio(1+) tiene como respuesta abrirse cuando la membrana está despolarizada y cerrarse  cuando se ha repolarizado hasta recuperar el potencial de membrana en reposo. Los potenciales de acción no se desencadenan hasta que la membrana ha alcanzado cierto nivel límite de despolarización o umbral. Un nervio puede ser llevado al umbral de despolarización por medio de la conducción pasiva solo si esta se emite de forma constante. Esto le permite al soma transmitir señales a cortas distancias de una dendrita a otra o bloquear la señal si es el caso.

3.3.3 Pico de conductancia y sobrecarga neuronal

Cuando la membrana es despolarizada más allá del umbral, los canales de sodio(1+) se abren para un transporte pasivo facilitado, permitiendo el flujo de iones sodio(1+) equilibrando el gradiente de concentración del sodio(1+) e invirtiendo la polaridad interna de la neurona hasta casi los 30milivoltios. Esta etapa se conoce como sobrecarga neuronal positiva "overshoot". Después de este pico empieza la repolarización de la membrana, momento en que las proteínas de transporte como las bombas de sodio y potasio actúan a su máximo, consumiendo gran cantidad de energía. Son tan eficientes que hacer que la carga negativa al interior de la membrana sea superior al del potencial de membrana normal, a esta etapa se la conoce como sobrecarga neuronal negativa "undershoot".

La cantidad de iones que se mueven a través de la membrana durante la sobrecarga es bastante pequeña, por ejemplo, en cuanto al sodio, solo sale de la célula menos del 0,01%. Lo anterior implica un mecanismo de control para evitar a perdida extrema de sodio. Esto se logra gracias a cisternas ubicadas en el canal del sodio. Existen dos cisternas, una de abertura y otra de cierre que operan a velocidades diferentes. Ambas se encienden al tiempo durante la despolarización, pero la de abertura es rápida y permite el escape de sodio por transporte pasivo, lo cual permite el ingreso de sodio al interior de la célula invirtiendo la polaridad hasta llegar al pico.

Cuando se alcanza el pico de despolarización se activan las cisternas de cierre evitando que ingrese demasiado sodio a la célula. El momento de mayor ingreso de sodio también se conoce como punto de máxima conductancia o etapa de pico, y una vez se pasa las cisternas de cierre empiezan a bloquear paulatinamente los canales de sodio en la membrana. En ese momento la bomba de sodio y potasio comienza a restaurar la polaridad del potencial de membrana.

En el modelo anterior tenemos un resumen del proceso descrito anteriormente, (0) Potencial de membrana; (línea roja) umbral, el espacio en medio es la despolarización por conductancia pasiva; (1) las cisternas rápidas de los canales de sodio se abren; (2) sobrecarga, la polaridad interna de la membrana se invierte; (3) pico de despolarización, se activan las cisternas lentas de los canales de sodio y estos se cierran; (4) Las bombas de sodio y potasio y los canales de rectificación de ingreso de potasio restauran la polaridad de la neurona; (5) Sobrecarga por demasiada efectividad de las bombas de sodio y potasio, las fuerzas voltaicas restringen la actividad de los canales de potasio hasta volver a (0) potencial de membrana. 

Referencias generales: (Belk & Maier, 2013; Brusca et al., 2003; Goodenough & McGuire, 2012; Hoefnagels, 2015; Kardong, 2011; Karp, 2013; Mason et al., 2014; Moore, 2006; Rhoades & Bell, 2013; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2008; Starr et al., 2013; Stern et al., 2008; Wayne, 2009)

3.4 Propagación de un potencial de acción

La velocidad con la que se propaga una señal neuronal “potencial de acción” depende del diámetro del axón y del nivel de mielinización.  A medida que un axón aumenta su diámetro el potencial de acción aumenta su velocidad.

En los axones sin mielina los canales de sodio y potasio se encuentran distribuidos de forma uniforme a lo largo de la membrana axonal. La entrada de iones sodio(1+) en la región de gatillo causa que las zonas adyacentes se despolaricen, activando subsecuentemente sus canales iónicos. Esta dispersión continua es semejante a una onda. Note que no existe un flujo neto de electrones a través de la membrana, lo que fluye son iones de cargas positivas. Aunque parte de la señal llega al soma, el potencial de acción se bloquea en este punto debido a la ausencia de los cabales de sodio. Por tal razón la dirección efectiva del potencial de acción es hacia la punta de la dendrita.

La conductividad de la membrana a un potencial de acción también mejora por medio de la mielinización del axón.  Las células gliales, ya sea las células de Schwann en el sistema nervioso periférico o los oligodendrocitos en el sistema nervioso central rodean los axones con múltiples capas membranales como si fueran las hojas de un tamal conocido como capa de mielina. La mielina atenúa el paso de los iones que se alejan de la membrana axonal, en otras palabras, asegura la presencia de una alta concentraciones de iones cercanos a la membrana. Las capas de mielina no son indefinidas, cada cierta distancia hay región sin mielina en la que la dendrita queda desnuda. Estas regiones son denominadas como los nódulos de Ranvier.

Por lo general los axones más largos que 1 mm se encuentran mielinizados y entre más largo la capa de mielina aumenta. La conductividad de la señal se altera con la presencia de la mielina. La mielina impide que los iones de sodio(1+) se salgan ya que aíslan químicamente la membrana, estos se transfieren a lo largo del axón hasta encontrar un nódulo de Ranvier. Allí despolarizan la región interna de la membrana iniciando un potencial de acción.

Allí reinicia el proceso, ingresa sodio que se dispersa por el axón, al ingresar a una región con mielina el sodio no puede escapar y se transmite por difusión acusa impulsada adicionalmente por la dispersión de cargas "iones positivos se repelen entre sí", los pocos iones que llegan al siguiente nódulo de Ranvier reinician nuevamente un potencial de acción.  El resultado neto es el de fuertes pulsaciones voltaicas en los nódulos de Ranvier que amplifican débiles señales transmitidas a altas velocidades por el nódulo mielinizado.

Referencias generales: (Belk & Maier, 2013; Brusca et al., 2003; Goodenough & McGuire, 2012; Hoefnagels, 2015; Kardong, 2011; Karp, 2013; Mason et al., 2014; Moore, 2006; Rhoades & Bell, 2013; Sadava et al., 2014; Simon et al., 2013; Solomon et al., 2008; Starr et al., 2013; Stern et al., 2008; Wayne, 2009)

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